Диагноз дэп 2

Из этой статьи вы узнаете: как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (сокращенно ДЭП), что это такое, и чем она опасна. Как проводится лечение, сколько можно прожить с этим заболеванием.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 01.05.2017 Дата обновления статьи: 05.02.2020

Дисциркуляторная энцефалопатия – это состояние, при котором нарушено кровообращение в церебральных сосудах (то есть в сосудах головного мозга). Из-за этого головной мозг недостаточно снабжается кислородом, а длительная хроническая гипоксия (кислородное голодание) приводит к нарушениям работы мозга.

Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет.

Вторая степень заболевания отличается от 1 тем, что начинают проявляться выраженные симптомы, однако пациент еще не теряет свою дееспособность. На 1 стадии признаки еще незаметны, их легко спутать с другими болезнями, а иногда на них и вовсе не обращают внимания. На 3 степени работа головного мозга нарушена уже настолько, что человек полностью теряет трудоспособность и способность к самообслуживанию.

Дисциркуляторная энцефалопатия – очень опасное заболевание, которое приводит к инвалидности, а на 3 стадии – и к полной недееспособности человека. Даже на ранней стадии при недостаточном кровообращении в головном мозге повышается риск инсульта, который также приводит к тяжелым последствиям.

Нажмите на фото для увеличения

Лечением занимается невролог. На стадии диагностики может понадобиться консультация офтальмолога, кардиолога, нефролога.

Однако полностью избавиться от ДЭП на 2 стадии в большинстве случаев невозможно, так как патологию провоцируют хронические, тяжело излечимые заболевания. Продолжительность жизни пациента с ДЭП 2-й степени, если не проводить лечение, составит около 4–5 лет. При адекватном лечении человек может прожить 10 лет и более. Продолжительность жизни также зависит от возраста пациента и сопутствующих заболеваний.

Симптомы заболевания

Дисциркуляторная форма недуга на ранней стадии своего развития редко не дает ярко выраженной симптоматики, если у пациента включились в работу компенсаторные механизмы, сдерживающие проявление заболевания. При значительном поражении мозгового вещества и присоединении и других патологических признаков симптомы заболевания становятся заметными у всех больных. Иногда пациенты обращаются к врачу по поводу сердечнососудистых проблем, а уже после консультации с врачом-неврологом получают еще один неприятный диагноз – дисциркуляторная энцефалопатия определенной степени. Стоит отметить, что неврологи при опросе пациентов уже тогда получают жалобы на постоянную или периодическую головную боль, умственные отклонения различной степени.

Симптомы патологии можно разделить на несколько групп. К мнестическим симптомам недуга относят снижение уровня умственных способностей, к аффективным – появление психозов, впадение в депрессии, к параноидальным – возникновение навязчивых идей, придумывание проблем, которые пациент хочет решить, обостренное чувство справедливости, возникновение необоснованных обид на окружающих.

Помимо этих специфических симптомов, которые появляются в разной степени недуга, дисциркуляторная сложная энцефалопатия имеет и другие классические признаки заболевания, которые возникают в период развития болезни. К таким признакам относят сильную головную боль, перемену настроения, состояние хандры, слезливости. Немного позже пациенты начинают страдать забывчивостью, нарушением концентрации внимания, шум в голове и головокружение, пространственные расстройства, чувство опьянения, зрительные расстройства. Контактировать с пациентом становится все тяжелее – он не может сконцентрироваться на разговоре, невнятно описывает свои проблемы, не может дать оценку самочувствию. В основном такие симптомы возникают при первой степени развития недуга, но дальше ситуация только ухудшается.

К проявлениям патологии следующей степени подключаются двигательные расстройства – больные не могут ходить как раньше, волочат ноги и шаркают, на поворотах неустойчивы. При прогрессировании недуга они не могут передвигаться без помощи окружающих. Больные страдают судорогами, парезами конечностей. В таком случае можно оформить инвалидность.

При третьей степени развития недуга теряется контроль над выделительными актами – мочеиспусканием и дефекацией. При нарастании неврологических отклонений можно заметить, как у пациентов все более заметными становятся дефекты речи, они имеют трудности с глотанием. Нередко пациенты начинают через силу смеяться или плакать, хотя окружающая обстановка не способствовала этому. Пациенты также страдают непереносимостью света и звука, имеют проблемы со сном. Это способствует возникновению страхов, беспричинных паник.

На этой грани заболевание достигает третьей степени, когда патологические процессы настолько разрушили головной мозг, что пациент вообще теряет интерес к происходящему, а у некоторых больных возникают мысли про самоубийство. Отметим, что выполнение таких придуманных суицидальных идей довольно часто осуществляется такими больными. При последней степени недуга происходит полная деградация личности.

Диагностика патологии

Для постановки диагноза необходимо тщательное обследование внимания, памяти и интеллекта. Попутно проводятся и другие исследования – магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, ангиография с контрастным веществом, электроэнцефалограмма, анализ крови. Если есть необходимость, может быть дополнительно назначено исследование офтальмологом. Поскольку симптомы недуга схожи с другими заболеваниями, то проводится дифференциальная диагностика с болезнью Паркинсона и Альцгеймера, иными нейродегенеративными отклонениями.

Диагностика

Даже человеку, не имеющему медицинского образования, должно быть понятно, что чем раньше будет обнаружено заболевание, тем больше шансов на успешное избавление от него, и энцефалопатия сложного генеза в этом случае не является исключением.

К сожалению, только у троих из 10 больных с рассматриваемой патологией ее диагностируют на первой стадии развития.

Развитие второй стадии редко проходит незамеченным. Если у пациента присутствуют перечисленные выше признаки, ему назначаются современные информативные способы диагностики данного заболевания: компьютерная томография и магниторезонансная томография.

Оба эти метода способны визуализировать все те изменения, которые провоцирует энцефалопатия в организме.

Помимо КТ и МРТ могут использоваться и другие способы диагностики заболевания: Ультразвуковое исследование или лабораторная диагностика.

Окончательный выбор способа диагностики остается за врачом, он будет зависеть от того, какие противопоказания присутствуют у конкретного пациента и насколько явно проявляется симптоматика.

Общее описание и механизм развития патологии

Энцефалопатия любого вида – это опаснейшее заболевание головного мозга, требующее грамотной и своевременной терапии. Механизм его развития заключается в гипоксии, которая выражается в некотором кислородном голодании тканей органа.

Гипоксическое состояние провоцирует дистрофические нарушения в мозге, вследствие чего нервные клетки непрерывно гибнут. Итогом энцефалопатии является развитие опаснейших для человека расстройств, часть из которых несовместима с жизнью.

Сложный генез патологии указывает на наличие нескольких причин ее развития или же невозможности выявления таковых. Удивительно, но даже современная медицина не всегда позволяет диагностировать первопричину энцефалопатий. Возникновение недуга связано с неблагоприятным воздействием на ткани головного мозга определенных факторов. Чаще всего энцефалопатия развивается вследствие:

  • черепных травм
  • токсических поражений организма (отравление алкоголем, наркотиком и т.п.)
  • облучения
  • перенесенного заражения бактериальными токсинами
  • нарушений метаболизма
  • проблемами с водно-солевым балансом
  • сосудистых поражений мозга
  • неправильного приема некоторых лекарств

При наличии одной причины развития болезни ее классифицируют конкретным образом. Например, при сосудистых проблемах с головным мозгом и развившейся гипоксии наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия, при отравлении организма – токсическая, и так далее.

Рассматриваемый сегодня вид патологии отличается либо наличием нескольких причин, либо невозможностью точной диагностики таковых. Данная особенность энцефалопатии со сложным генезом делает лечение патологии крайне сложным, так как воздействовать приходится сразу на несколько факторов-провокаторов гипоксии или же действовать вслепую, что еще хуже. В остальном же, этот вид болезни не отличается от остальных и несет большую опасность для больного.

Причины

Из определения ясно, что дисциркуляторная энцефалопатия – это недостаточность кровообращения в головном мозге и вызванный ею комплекс симптомов.

Однако кровообращение не может нарушиться само по себе. Это всегда следствие различных заболеваний, в первую очередь – сердечно-сосудистых.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени развивается из первой степени. В среднем, чтобы заболевание перешло из одной стадии в другую, потребуется от двух до пяти лет. Этот процесс можно замедлить, если лечить заболевание согласно всем рекомендациям врача.

Причины ДЭП:

  • Атеросклероз сосудов головного мозга. На внутренних стенках артерий откладываются жиры, которые формируют атеросклеротические бляшки. В связи с этим просвет сосуда сужается, что затрудняет ток крови.
  • Гипертония 2 степени и выше (давление выше 160 на 100). При повышенном давлении артерии сжаты. Их спазм приводит к затрудненному кровообращению. Сама же гипертония может быть вызвана заболеваниями почек и надпочечников (гломерулонефритом, поликистозом, феохромицитомой).
  • Нарушение кровообращения в позвоночных артериях. Именно они несут кровь к сосудам головы, поэтому заболевания позвоночных артерий влекут за собой и нарушения мозгового кровообращения. Нарушаться кровообращение в позвоночных артериях может из-за остеохондроза или спондилеза шейного отдела.
  • Воспалительные заболевания сосудов.
  • Сахарный диабет (он часто дает осложнения на сосуды).
  • Сердечная недостаточность на стадии 2Б и выше (сердце не способно обеспечить нормальное кровоснабжение мозга).
  • Тромбоз сосудов головы (наличие в сосудах тромбов препятствует нормальному току крови).
  • Опухоли головного мозга. Они могут сдавливать сосуды.
  • Внутричерепные гематомы. Возникают вследствие травм головы. Они также сдавливают сосуды.

Атеросклероз церебральных сосудов приводит к образованию тромбов, которые могут перекрывать ток крови и вызывать кислородное голодание (гипоксию)

Характеристика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

  1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
  2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
  3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
  4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
  5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

  • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
  • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
  • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
  • Уменьшение плотности белого вещества.
  • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

Симптомы

ДЭП 2 степени сопровождается неврологическими нарушениями, такими как:

  1. Постоянные головные боли.
  2. Головокружение.
  3. Шум в ушах.
  4. Вялость, быстрая утомляемость.
  5. Бессонница, сонливость.
  6. Плаксивость, перепады настроения.
  7. Нарушения зрения и слуха.
  8. Расстройства мелкой моторики пальцев (пациенту сложно, к примеру, заправить нитку в иголку) и координации (шаткость походки), замедленность движений.
  9. Нечеткость речи, скудная мимика и жестикуляция.
  10. Забывчивость, плохая ориентация во времени.
  11. Иногда – приступы судорог.

Пункты 6–11 отсутствуют при 1 степени заболевания.

В ходе лечения симптомы могут ослабляться, что улучшит качество жизни пациента.

При отсутствии необходимого лечения признаки прогрессируют, к ним добавляются новые симптомы – заболевание переходит в 3 стадию.

Среди возможных осложнений можно выделить ишемический инсульт, который может развиться на любой стадии ДЭП.

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Симптоматика патологии

Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

Методы инструментальной диагностики:

  • КТ, МРТ.
  • Ангиография.
  • Допплерография.
  • Эхоэнцефалография.

В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

Стадии болезни

Энцефалопатия сложного генеза всегда развивается в несколько стадий. В зависимости от периода развития недуга зависит его опасность для больного и характер проявлений. Профессиональные медики выделяют 3 стадии энцефалопатии:

    1-ая стадия – умеренно выраженное или компенсированное протекание. Самая легкая стадия недуга, выражающаяся в появлении незначительных расстройств. Зачастую на 1-ой стадии энцефалопатии появляются легкие проблемы с памятью, учащение стрессов или депрессий, повышение раздражительности, частые головокружения и проблемы со сном. Неврологическая или иная симптоматика на данном этапе болезни отсутствует.

Запущенность энцефалопатии со сложным генезом во многом определяет прогноз ее терапии. Полное излечение возможно только при 1-ой стадии болезни. На 2-ом этапе есть шансы на частичное выздоровление, ну а на 3-ем – шансы спасти больного невелики. К сожалению, запущенная энцефалопатия практически всегда приводит к летальному исходу или же к коме больного.

Присвоение инвалидности

На второй стадии заболевания многим людям уже могут дать инвалидность.

Группа будет зависеть от тяжести симптомов

Группа инвалидности Основания для ее получения
3 группа Диагноз «ДЭП второй степени». Симптомы выражены в такой степени, что это мешает трудоспособности. Однако человек еще не потерял способность к самообслуживанию, и ему редко требуется посторонняя помощь в быту.
2 группа Диагноз «ДЭП 2 либо 3 стадии». Симптомы резко ограничивают жизнедеятельность больного. Он уже перенес микроинсульт на фоне ДЭП.

Сам диагноз можно поставить после анализа симптоматики пациента. Подробную же диагностику проводят для выявления причины нарушения кровообращения в головном мозге.

Для этого может понадобиться:

  • Анализ крови на показатели атеросклероза (холестерин, липопротеиды высокой плотности, липопротеиды низкой плотности, триглицериды).
  • Анализ крови на свертываемость.
  • Оценка сосудов глазного дна (при ДЭП 2-й степени характерно расширение вен глазного дна).
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи.
  • МРТ головного мозга.
  • Ангиография сосудов головного мозга.
  • Если у пациента гипертония – УЗИ почек и надпочечников либо их МРТ, анализ крови на креатинин, мочевину.
  • Обследование сердца: ЭКГ, УЗИ, суточное холтеровское мониторирование.

Так выглядит ангиография сосудов головного мозга. С помощью нее мы можем увидеть по каким сосудам может быть затруднен ток крови

Лечение

Симптомы и лечение заболевания взаимосвязаны, так как часть терапии направлена именно на снижение выраженности признаков ДЭП.

С помощью медикаментозной терапии можно улучшить качество жизни больного, снизить выраженность симптомов и замедлить дальнейшее прогрессирование заболевания. Полностью вылечить ДЭП на второй стадии невозможно, если она была вызвана хроническими заболеваниями, такими как атеросклероз, гипертония, диабет и т. п.

Если же она была спровоцирована механическими причинами (сдавлением сосудов гематомой, опухолью, остеохондрозом шейного отдела позвоночника), то после хирургического устранения причины возможно и полное выздоровление.

Медикаментозная терапия направлена на:

  • устранение признаков недостаточного кровообращения в головном мозге;
  • лечение основного заболевания, которое спровоцировало ДЭП.

Специфическое лечение 2 стадии ДЭП для устранения симптомов:

Эффект Препараты
Улучшение циркуляции крови в мелких сосудах мозга, укрепление связей между нейронами, коррекция когнитивных нарушений (укрепление памяти, улучшение мышления) Пирацетам, Гинкго билоба, Ноотропил, Кавинтон
Стимуляция обмена веществ в мозге Кортексин, Церебролизин, Актовегин
Защита нейронов от разрушения Церентон, Глиатилин

Лечение основного заболевания:

Атеросклероз

Статины (Ловастатин, Липостат, Симвастатин), анионообменные смолы (Гемфиброзил, Холестирамин), фибраты (Липанор, Мисклерон), ненасыщенные жирные кислоты (липоевая кислота), антиоксиданты (витамин E). Диета с низким потреблением животных жиров.

Гипертония

Ингибиторы АПФ (Фозиноприл, Каптоприл, Эналаприл), бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол), блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил). Бессолевая диета.

Тромбоз

Антиагреганты (Аспирин, Дипиридамол), тромболитики (Стрептокиназа, Тенектеплаза).

Диабет

При диабете 1 типа – инсулин, 2 типа – сахаропонижающие (Метформин, Глимепирид, Глибенкламид). Бессахарная диета.

Воспалительные заболевания сосудов

Глюкокортикоиды, противовоспалительные нестероидные препараты, ингибиторы АПФ, антиагреганты.

Прогноз при ДЭП 2 стадии

При ДЭП 2 стадии прогноз менее благоприятный, чем при 1 степени заболевания.

Если нарушение мозгового кровообращения вызвано хроническими заболеваниями, вылечить его полностью уже невозможно. Можно только остановить прогрессирование патологического процесса и нарастание симптомов.

Если соблюдать все рекомендации врача касательно симптоматического лечения и терапии основного заболевания, можно отсрочить переход заболевания в 3 стадию на 7–10 лет.

Если заболевание, спровоцировавшее нарушение мозгового кровообращения, поддается полному излечению (чаще всего – хирургическому), то возможно полное избавление от ДЭП. Однако операции по удалению внутричерепных гематом и опухолей мозга (даже доброкачественных), которые сдавливают сосуды, всегда связаны с высоким риском осложнений и даже смерти пациента.

Поэтому прогноз при ДЭП 2-й степени неблагоприятный.

Понравилась статья? Расскажите друзьям:

Добавить комментарий